М06 — Другие ревматоидные артриты.

М05.9 — Серопозитивные ревматоидные артриты неуточненные.

М05.8 — Другие серопозитивные ревматоидные артриты.

М05.2 — Ревматоидный васкулит.

М05.0 — Синдром Фелти.

Делом будущего.

Целостного представления о патогенезе РА и уточнение всех его закономерностей явится, по-видимому,

Созданию принципиально новых лекарственных препаратов для лечения РА. В то же время создание

Понимание этих процессов в последние годы имело огромное значение, так как привело к

Формирования атеротромбоза и атеросклероза сосудистой стенки.

Повреждение эндотелия и его дисфункция, по современным представлениям, лежат в основе

Антифосфолипидные антитела.

Антинуклеарные цитоплазматические антитела.

Антюндокардиальные антитела.

Антивоспалительными (ИЛ-10, ИЛ-1, др.).

Преобладание провоспалительных цитокинов (ФНОа, ИЛ-6, ИЛ-8) над

Депозиты IgM РФ, IgG РФ в стенке сосуда.

Инициация васкулита связана с развитием, прежде всего эндоте-лиальной дисфункции,

Также иммунных комплексов.

Иммунными нарушениями, отложением в стенке сосуда иммуноглобулинов и компонентов комплемента, а

Механизмы развития внесуставных проявлений и васкулита при РА связывают с гуморальными

Причиной накопления клеток является действие лимфокинов, гистамина, простагландинов.

Скорее характерными для острого воспаления. Например, нейтрофилов в ней больше, чем лимфоцитов.

Хронический синовит сопровождается выраженными изменениями синовиальной жидкости,

Пораженном суставе, а значит, полная потеря функциональной его способности.

Этих местах. Результатом патологического процесса при РА является развитие костного анкилоза в

Основная причина эрозий состоит в действии остеокластов, которые в большом количестве присутствуют в

Вырабатываемых иммунокомпетентными и, возможно, синовиальными клетками, под действием ИЛ-1 и

Деструкция хряща и кости происходит вследствие активации матриксных металлопротеиназ,

Что сопровождается разрушением указанных структур. Помимо разрушительного действия паннуса,

Процессы за счет прорастания между коллаге-новыми волокнами хряща сустава, в субхондральную кость,

ФНОα, которые активируют остеокласты, вызывают локальную деминерализацию костей. Полагают, что

факторами которой при РА являются (Е. Л. Насонов и соавт., 1999):

В МКБ-10 ревматоидный артрит классифицируется в рубриках М05 — М14.

М05 — Серопозитивный ревматоидный артрит:

М05.1----v Ревматоидная болезнь легкого (J99.0*).

М05.3 — + Ревматоидный артрит с вовлечением других органов и систем.

В клинической практике используется следующая классификация РА:

I. Клинико-анатомическая характеристика: