ПАТОГЕННОСТЬ И ВИРУЛЕНТНОСТЬ МИКРООРГАНИЗМОВ

УЧЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ И ИММУНИТЕТЕ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПРОВЕРКИ

 

1.Что представляет собой этническая классификация древнегерманских племен?

2. Кто дал первую этническую классификацию германских племен?

3. В какой работе Ф. Энгельс рассматривает историю древних германцев?

4. На какие группы делятся германские языки?

5. Какие группы германских языков сохранились до нашего времени?

 

 

Вопросы по теме:

1.Патогенность и вирулентность микроорганизмов.

2.Роль макроорганизма и окружающей среды в инфекци­онном процессе.

3.Инфекция. Классификация форм инфекций.

4.Иммунитет. Формы иммунитета.

4.1. Неспецифические и специфические факторы защиты организма.

4.2. Серологические реакции.

Способность микроорганизмов вызывать патологиче­ские процессы в макроорганизме, т. е. заболевания, назы­вается патогенностью (от лат. pathos — страдание, genos — рождение). Микроорганизмы, обладающие этой способностью, называются патогенными. Патогенность это генетически обусловленный видовой признак. Для большинства патогенных микроорганизмов характер­на специфичность — способность данного вида микро­бов вызывать определенное заболевание. Например, холе­ру вызывает холерный вибрион, гонорею — гонококк и т. д.

Разные штаммы одного и того же вида могут обладать различным по патогенности действием. Степень или мера патогенности называется вирулентностью.

Вирулентность, как и всякое свойствомикроорганизма, может изменяться. Эти изменения носят либо фенотипический характер, либо являются результатом нарушений в геноме клетки — тогда они передаются по наследству. Фенотипические изменения, ведущие к ослаблению вирулентности, возникают тогда, когда микроорганизмы попадают в неблагоприятные условия, например при воз­действии на них различных физических и химических факторов. Эти изменения восстанавливаются, вирулент­ность снова повышается при попадании микробов в благо­приятные условия существования. Стабильное снижение вирулентности можно получить при длительном действии различных веществ. Так, Кальметт и Герен получили БЦЖ — живую вакцину из туберкулезных бактерий. Уче­ные 13 лет пересевали культуру на среды, содержащие бычью желчь. При этом имела место селекция (отбор) авирулентных бактериальных клеток, обладающих высо­кой устойчивостью к желчи. Количество их в исходной культуре было невелико (их свойства в популяции не проявлялись).

Вирулентность микроорганизмов обусловлена их спо­собностью к адгезии (прилипанию), колонизации (размножению), инвазии (проникновению в ткани, клетки макро­организма) и подавлению фагоцитоза.

Адгезия — способность адсорбироваться на определен­ных, чувствительных к данному микробу клетках организ­ма хозяина. Она обусловлена, с одной стороны, поверхно­стными структурами микробной клетки (пили и пр.), с другой — наличием рецепторов клетки макроорганизма, способных вступать в соединение с микробной клеткой.

Колонизация может быть на поверхности клеток, к которым прилипли микробы (например, холерные вибри­оны размножаются на энтероцитах), или внутри клеток, в которые проникают прилипшие микробы (например, ди­зентерийные палочки размножаются в клетках толстого отдела кишки).

Инвазивность связана со способностью микробов про­дуцировать ферменты, нарушающие (повышающие) прони­цаемость соединительной и других тканей. К таким ферментам относятся: а) гиалуронидаза (фактор рас­пространения), которая разрушает гиалуроновую кислоту соединительной ткани и тем самым способствует проник­новению микробов в ткани; б) нейраминидаза, отщеп­ляющая нейраминовую кислоту от гликопротеидов, гликолипидов, полисахаридов, входящих в состав разных тканей, и таким образом повышающая их проницае­мость.

Подавление фагоцитоза осуществляют капсулы бак­терий. Вещества, входящие в состав капсул различных микроорганизмов, неодинаковы и их функции тоже раз­личны. Так, полипептид капсул возбудителя сибирской язвы предохраняет его от захвата фагоцитами; полисаха­рид синегнойной палочки угнетает и захват, и внутрикле­точное переваривание бактерий.

Кроме перечисленных факторов, микробы защищают­ся от фагоцитоза некоторыми ферментами. Например, коагулаза стафилококков способствует свертыванию плазмы, что приводит к образованию защитного «чехла» вокруг микробной клетки; фибринолизин раство­ряет фибрин, способствуя этим распространению ми­кробов.

Особое значение в вирулентности имеет способность микроорганизмов синтезировать токсины (яды). Токсины, образуемые микроорганизмами, делят на две группы — экзотоксины и эндотоксины.

Экзотоксины являются продуктами метаболизма микробов, секретируемыми в окружающую среду. Они имеют белковое происхождение, что обусловливает их малую устойчивость к внешним воздействиям. Ис­ключение составляют нейротоксин палочки ботулизма, энтеротоксины стафилококка, холерного вибриона, кото­рые выдерживают кратковременное кипячение.

Микроорганизмы, образующие экзотоксин, обычно ло­кализуются в месте проникновения (во входных воротах), а продуцируемый ими экзотоксин циркулирует в макроор­ганизме, например столбнячный, дифтерийный и др.

Экзотоксины характеризуются высокой токсично­стью и выраженной специфичностью — органотропностью. Каждый вид токсина поражает определенные органы или ткани. Например, столбнячный токсин пора­жает нервную систему, а дифтерийный токсин — мышцы сердца и т. д.

По своей биологической активности токсины неодина­ковы: некоторые из них полностью определяют клиниче­скую картину заболевания, например столбнячный, дифте­рийный, ботулинический токсины. Другие принимают бо­лее ограниченное участие в инфекционном процессе, вызывают нетипичные по клиническим проявлениям реак­ции, например гемолитические токсины стафилококков, кишечной палочки и др.

Экзотоксины диффундируют в окружающую среду. Их получают, засевая токсигенную культуру в жидкую питательную среду и выращивая ее в условиях максималь­ного накопления токсина. После фильтрации через бакте­риальные фильтры получают фильтрат, содержащий экзо­токсин.

В настоящее время ряд экзотоксинов получены в чистом виде и хорошо изучены. Очищенные токсины обладают более высокой токсичностью.

Токсическое действие экзотоксинов снимается, если блокировать активный центр яда, воздействуя на него химическими и физическими факторами. При действии 0,4% формалина, выдерживании в условиях 39—40 °С температуры в течение 3—4 нед экзотоксины утрачива­ют токсические свойства, но сохраняют анти­генные. Такие препараты готовят как вакцинные и называют анатоксинами.

Эндотоксины — липополисахаридопротеиновый комплекс, тесно связанный с клеткой микроорганизма. Они не специфичны. Клиническая картина, вызываемая эндотоксинами разных микроорганизмов, однотипна: реакция организма сопровождается обычно общими явле­ниями интоксикации — лихорадкой, головной болью и т. д.

Тесная связь эндотоксина с клетками микроорганизма обусловливает его устойчивость к температурному и дру­гим внешним факторам. Для получения эндотоксина необ­ходимо разрушить клетку микроорганизма.