Морфология раневого процесса.
Фазы раневого процесса.
РАНЫ
Раной называется нарушение целостности покровов тела (кожи,слизистых оболочек) под влиянием внешнего насилия.
Классификация:
По обстоятельствам нанесения:
1) операционные;
2) боевые;
3) случайные (травматические)
От вида ранящего орудия:
1) резаные
2) колотые
3) рваные
4) рубленые
5) ушибленные
6) размозженные
7) скальпированные
8) пулевые
9) осколочные
10) смешанные
По характеру раневого канала различают:
1) сквозные
2) касательные
3) слепые
По отношению к полостям тела:
1) проникающие (с повреждением и без повреждения внутренних органов)
2) непроникающие Выделяют ранения:
1) мягких тканей
2) с повреждением кости (открытый перелом)
3) с повреждением сосудов и нервов
4) с повреждением сухожилий
5) с повреждением внутренних органов
По числу ран у одного пострадавшего:
1) одиночные
2) множественные
3) комбинированные
По анатомической локализации:
1) головы
2) шеи
3) грудной клетки
4) передней брюшной стенки
5) бедра и др.
По наличию и степени бактериальной загрязненности раны делят:
1) асептичные (раны при "чистых" операциях в стерильных условиях. В таких ранах микроорганизмов нет или они присутствуют в очень небольших количествах. Эти раны заживают первичным натяжением).
2) бактериально загрязненные (в ране присутствуют микроорганизмы, без признаков местной или общей инфекции).
3) Гнойные (в ране появляются клинические признаки местной или
общей инфекции).
По классификации Кузина М.И. (1977) выделяют три фазы раневого процесса.
I - фаза воспаления. Эта фаза делится на период сосудистых изменений и период очищения раны от некротических тканей.
II - фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани.
III - фаза реорганизации рубца и эпителизации.
Начальной реакцией организма на травму является спазм сосудов, который в последствии сменяется паретическим их расширением, повышением проницаемости их стенки, что приводи к быстрому развитию травматического отека тканей. При местном накоплении продуктов погибших тканей отек нарастает. В результате этого происходит первичное очищение раны (раневой канал может смыкаться, на поверхность могут выдавливаться некротические ткани, инородные тела).
На течение этой фазы большое влияние оказывают БАВ: гистамин, серото-нин, калекреин-кининовая система.
Гистамин выделяется при дегрануляции тучных клеток, он стимулирует процесс фагоцитоза, расширяет капилляры и увеличивает их проницаемость.
Кинины вырабатываются кининообразующим энзимом - калликреином плазмы. Этот энзим действует на субстрат кининоген. В повышении проницаемости сосудистой стенки также принимает участие лейкотоксин, РНК и жирорастворимые кислоты (простагландины).
В следствие этого в ткани попадают и форменные элементы крови. В ранни-ем периоде в экссудате преобладают лейкоциты, к 2-3 сут к ним присоединяются лимфоциты, макрофаги.
Нейтрофильные лейкоциты фагоцитируют микробов, нежизнеспособные ткани, выделяют медиаторы воспаления. В их цитоплазме имеются два типа гранул: специфические гранулы содержат неферментные катионные белки (бактерицидные белки), используемые для подавления фагоциттированных бактерий, а азурофильные гранулы отличаются высокой активностью кислых гидролаз - они ответственны за внутриклеточный протеолиз. Большое значение в очищении раны имеет и внеклеточный протеолиз, осуществляемый лейкоцитами. Максимум внеклеточного протеолиза осуществляется при рН 5,6. Из протеолитиче-ских ферментовнейтрофилов большое значение имеют катепсины (особенноС),щелочная и кислая фосфатаза. Катепсины могут разрушать кининоген плазмы с образованием кининов. По мере выполнения своих функций нейтрофилы разрушаются или фагоцитируются макрофагами.
В эозинофилах имеются гранулы, содержащие кислую фосфатазу, арилсуль-фатазу, пероксидазу, что указывает на возможную детоксикационную роль этих гранул.
Важную роль в течении раневого процесса играют макрофаги. По современным представлениям они образуются из моноцитов. Процесс трансформации моноцитов в макрофаги обусловлен рядом факторов, в том числе и интенсивностью ранних фаз воспалительного процесса. Кроме этого макрофаги большое значение имеют в иммунологических реакциях: перерабатывают антигенный материал и передают иммунологическую информацию лимфоцитам.
В очаге воспаления пирсутствуют и лимфоциты. Они являются источником плазматических клеток. Лимфоциты переносят генетическую иммунную информацию, которая поддерживает или усиливает рост ряда других клеток, в частности и фибробластов.
Нельзя забывать, разбирая процесс очищения раны и о микробном факторе, который является обязательным компонентом процесса заживления, особенно где он проходит по типу вторичного натяжения. Микроорганизмы, способствуя воспалению и лизису нежизнеспособных тканей, играют важную роль в процессах очищения раны. Но микробный фактор может иметь и отрицательную роль при массивной инвазии, высокой вирулентности, массивном поражении, угнетении иммунных сил организма.
Воспалительная реакция нарастает стремительно. Уже к I сут формируется воспалительный вал, связанный с зоной расположения микробов.
На 5-6 сут начинается П фаза раневого процесса, характеризующаяся развитием грануляционной ткани, постепенно выполняющей раневой дефект. Количество лейкоцитов резко уменьшается. Макрофаги продолжают играть важную роль, но наибольшее значение приобретаю в процессах пролиферации клетки эндотелия капилляров и фибробласты.
Грануляционная ткань начинает формироваться в виде очагов в дне раны. Эта ткань характеризуется интенсивным новообразованием капилляров. Вокруг них концентрируются тучные клетки, выделяющие активные вещества, способствующие пролиферации капилляров. Поэтому эта ткань имеет розово-красный цвет, легко кровоточит.
Фибробласты, синтезируя коллагеновые волокна, обеспечивают рубцевание раны. Большинство исследователей считают, что источником раневых фибробластов является околососудисчтый камбий, а именно малодифференцированная клетка соединительной ткани. Кроме этого фибробласты синтезируют глико-заминогликаны - важные компоненты межуточного вещества, - гиалуроновую кислоту, хондроитинсерные кислоты, глюкозамин, галактозамин, гепарин. Эти компоненты также синтезируются тучными клетками.
По мере накопления количества коллагеновых волокон грануляционная ткань становится все более плотной: наступает последний период раневого процесса - фаза рубцевания (12-30 сутки). Она характеризуется прогрессирующим снижением числа сосудов и клеточных элементов, снижением синтетических процессов.
Согласно современным представлениям параллельно процессам образования коллагеновых волокон идет процесс их разрушения, что обеспечивает более тонкую регуляцию процессов новообразования фиброзной ткани. В грануляционной ткани обнаружена коллагеназа, которая расщепляет коллаген. Установлено, что этот фермент продуцируют разные клетки грануляционный ткани, в том числе и фибробласты. При этом фагоцитоз разрушенных коллагеновых волокон осуществляют также макрофаги. Также, как и синтез коллагена, происходит и синтез эластических волокон эластобластами.
Параллельно созреванию грануляционной ткани происходит и эпителизация раны. Он начинается уже в первые часы после повреждения. В течение 1-х суток образуется 2-4 слоя клеток базального эпителия. Высокая скорость эпителизации обеспечивается тремя процессами: миграцией, делением, дифференцировкой клеток.
Эпителизация небольших ран осуществляется в основном путем миграции клеток из базального слоя. Раны более 0,1 см эпителизируются за счет не только миграции, но и митотического деления клеток эпителия. Митозы наблюдаются в клтках, удаленных от раневой поверхности. Источником регенерации являются клетки базального слоя, активно синтезирующие ДНК. Новый эпителий образует границу между поврежденными и подлежащими слоями, препятствует обезвоживанию раны, потере электролитов и белков, предупреждает инвазию микроорганизмов.
Степень эпителизации тесно связана с процессами грануляции и обусловлена состоянием тканей раны, обменом веществ, трофикой, степенью и характером бактериального загрязнения. Эпителизация заканчивается на 7-10 сутки, а спустя 10-15 сут после ранения уменьшается толщина образовавшегося эпителия. Важнейшим условием нормального хода заживления является синхронизация процессов гранулирования и эпителизации.
Равновесие между созреванием и рассасыванием грануляций и рубцовой ткани лежит в основе раневой контракции - равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны. Во П и Ш фазах раневая контракция сочетается с интенсивными процессами эпителизации, что свидетельствует о нормальном течении раневого процесса.
Могут наблюдаться отклонения от течения раневого процесса, которые могут быть свдены к двум основным вариантам.