Механизмы иммунологической толерантности.
Виды иммунологической толерантности
Иммунологическая толерантность.
Модели аутоиммунных процессов.
Аутоиммунные реакции воспроизводятся в эксперименте при иммунизации аллогенными и ксеногенными тканевыми АГ. Полученный в эксперименте нефрит и энцефалит можно перенести здоровым сингенным животным путем трансплонтации лимфоидных клеток.
Моделью для изучения цитотоксического действия ауто-АТ служит монослой культивируемых in vitro эпителиальных клеток, фибробластов, клеток HeLa. Добовление к эпителиальным клеткам in vitro сыворотки больных болезнью Хашимото, содержащей ауто-АТ к тканевым АГ, прекращает их деление и монослой клеток не образуется.
В основе защиты здорового человека от агрессии собственной иммунной системы феномен иммунологической толерантности (или ареактивности).
По определению ВОЗ, иммунологическая толерантность - это специфическая ареактивность, индуцированная толерогеном (антигеном)ю То есть, иммунологическая толерантность – это неспособность к иммунологическому ответу на определенный антиген. Феномен иммунологической толерантности был описан в 1953 году Б. Медоваром и С. Гашеком.
1. Высокодозная.
2. Низкодозная.
Высокодозная толерантность длится несколько дней и разбивается на уровне синтеза AT (в эксперименте около 50 дней). Низкодозная – формируется блокадой ИО на уровне Тл и сохраняется гораздо дольше (в эксперименте - 150 дней ).
Развивается ли толерантность к гаптенам и какой вид ?
Для иммунного ответа на гаптен необходима конъюгация с белком-носителем, гак как в организме нет Тл, способных, реагировать только на гаптен. А вот В-клетки способны к такой реакции: контакт гаптена с В-клеткой приводит их в толерантное состояние.
1. Блокада АГ- специфических клонов лимфоцитов
2. Низкодозная толерантность ( на уровне Т-лимфоцитов).
3. Высокодозная толерантность ( на уровне В-лимфоцитов).
4. Толерантность обусловлена Т-супрессоры, Тл-лимфоциты.
Итак, для толерантности не столько важно стадия онтогенеза человека, сколько стадия диффиринцировки отдельно взятого Тл в момент контакта с АГ. Решающим моментом супрессии служит подавление аутореактивных клонов путем связывания антиадиопатических ауто-АТ.